类风湿关节炎作为一种以慢性关节炎症为特征的自身免疫性疾病，常伴随全身骨代谢异常，骨质疏松及脆性骨折是其常见且严重的并发症，不仅加重患者疼痛与残疾风险，还显著降低生活质量、增加病死率。本文就类风湿关节炎继发骨质疏松的发病机制、临床筛查及防治进展进行综述，为临床综合管理提供思路。

在发病机制方面，炎症介导的骨免疫紊乱是核心环节。类风湿关节炎患者体内大量释放的TNF‑α、IL‑6、IL‑17等促炎因子，可显著激活破骨细胞，同时抑制成骨细胞活性，打破骨形成与骨吸收的动态平衡。炎症微环境还可上调RANKL表达，降低骨保护素水平，进一步促进骨吸收进程。此外，疾病所致关节疼痛、活动受限导致机械应力刺激减少，肌肉量下降，也会加速骨量流失。长期使用糖皮质激素则通过抑制肠道钙吸收、促进尿钙排泄、影响性腺功能等途径，进一步加剧骨质疏松。同时，高龄、绝经、低体重、吸烟饮酒及维生素D缺乏等传统危险因素，与疾病本身因素协同作用，显著提升骨质疏松发病风险。

临床筛查对早期干预至关重要。目前双能X线吸收法检测腰椎及髋部骨密度仍是诊断金标准，建议类风湿关节炎患者在确诊时即完成基线骨密度评估，对长期使用激素、绝经后女性、病程较长等高风险人群应定期复查。同时应常规检测血钙、血磷、25‑羟维生素D及骨转换标志物，结合FRAX骨折风险预测工具，综合评估骨折风险，实现对隐匿性骨量减少的早期识别。

在防治策略上，应坚持控制原发病与抗骨质疏松并重。积极使用改善病情抗风湿药及生物制剂控制炎症，可从源头减少炎症介导的骨破坏。同时合理减少糖皮质激素用量，有助于降低药物相关骨丢失。基础治疗包括足量补充钙剂与维生素D，配合适当负重运动、戒烟限酒、预防跌倒等生活方式干预。药物治疗以双膦酸盐为一线选择，地舒单抗等靶向药物在抑制骨吸收方面优势明显，特立帕肽等促骨形成药物可用于严重骨质疏松患者。随着对骨免疫机制研究的深入，新型靶向药物在控制关节炎症的同时改善骨代谢，为类风湿关节炎相关骨质疏松的治疗提供了更多可能。

综上所述，类风湿关节炎继发骨质疏松机制复杂、危害隐匿，需要多学科协作，实现早期筛查、规范干预。在控制关节病变的同时重视骨骼健康管理，可有效降低骨折风险，改善患者长期预后。