强直性脊柱炎（AS）是以中轴关节慢性炎症、骶髂关节破坏与脊柱强直为核心的慢性免疫性疾病，病程迁延且易造成不可逆关节损伤。代谢综合征作为以腹型肥胖、高血糖、血脂紊乱及高血压为特征的代谢紊乱症候群，在AS患者中患病率显著高于健康人群，二者存在双向交互作用。代谢紊乱不仅会削弱炎症控制效果，还会加速结构损伤进展，已成为影响AS长期预后的重要共病因素，深入研究其关联机制对优化综合治疗具有重要临床意义。

代谢综合征与AS炎症控制存在显著负相关。AS患者体内TNF-α、IL-6、IL-17等促炎因子持续高表达，可诱发胰岛素抵抗、脂肪因子失衡，进而推动代谢综合征发生；而代谢异常形成的慢性低度炎症又会反向加剧全身免疫紊乱。内脏脂肪分泌的瘦素、抵抗素等因子可激活炎症通路，升高疾病活动度评分（BASDAI、ASDAS），导致患者腰背痛、晨僵加重，炎症指标（ESR、CRP）居高不下。临床观察显示，合并代谢综合征的AS患者对非甾体抗炎药、生物制剂等治疗应答率更低，病情更易反复，需更高剂量药物才能控制症状，显著增加治疗难度与不良反应风险。

在关节损伤方面，代谢综合征可通过多重机制加速骶髂关节与脊柱结构破坏。胰岛素抵抗与脂代谢异常会影响成骨细胞与破骨细胞平衡，促进新骨过度形成与骨质侵蚀并存，加快韧带骨化与脊柱强直进程。同时，肥胖带来的机械负荷增加会直接加重骶髂关节、髋关节压力，加剧软骨磨损与骨质破坏。多项临床研究证实，合并代谢综合征的AS患者，骶髂关节影像学分级更高，脊柱竹节样变发生率更高，髋关节受累与功能残疾风险显著上升，严重影响患者运动功能与生活质量。

二者的关联还显著提升心血管并发症风险。AS本身因慢性炎症存在血管内皮损伤，叠加代谢综合征带来的高血压、高血脂、高血糖，会大幅加速动脉粥样硬化，使心肌梗死、脑梗死等不良事件风险倍增，成为AS患者远期死亡的主要原因之一。因此，在AS管理中，代谢状态评估与干预不可或缺。

临床实践中应建立一体化管理策略：对AS患者常规筛查腹围、血压、血糖、血脂，早期识别代谢综合征；在抗炎治疗基础上，联合生活方式干预，包括体重管理、低脂低糖饮食与规律运动；对血糖、血脂异常者及时给予药物调控，优化代谢指标。通过兼顾免疫炎症与代谢紊乱的综合干预，可有效提升炎症控制率、延缓关节结构损伤、降低心血管风险，改善AS患者长期预后。