间质性肾炎是以肾间质炎症、水肿、纤维化及肾小管损伤为核心病理改变的肾脏疾病，根据病程分为急性间质性肾炎（AIN）和慢性间质性肾炎（CIN），二者均属于肾小管间质疾病，是仅次于肾小球疾病的常见肾损伤类型。AIN起病急、进展快，多数可通过去除诱因、及时治疗实现逆转；CIN多由长期损伤因素持续作用导致，以肾间质纤维化、肾小管萎缩为特征，肾功能呈慢性进行性下降，是慢性肾脏病进展的重要病理基础。依据KDIGO急性肾损伤指南、《中国肾小管间质疾病诊疗专家共识》，本文系统阐述两种疾病的病因、发病机制、诊疗及长期管理策略。

一、急性间质性肾炎：可逆性急性肾损伤

急性间质性肾炎是由多种诱因引发的肾间质急性炎症、肾小管变性坏死，是急性肾损伤（AKI）的常见病因，占AKI病因的15%~20%。其核心特点是起病急、损伤可逆、去除诱因后肾功能多可恢复，若延误治疗，可进展为慢性间质性肾炎，遗留肾功能损伤。

（一）病因与发病机制

AIN病因明确，主要分为三大类：药物诱导型（占70%以上），包括抗生素（青霉素、头孢）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、质子泵抑制剂、解热镇痛药等；感染诱导型（细菌、病毒、支原体感染，如败血症、流行性出血热）；自身免疫与特发型（系统性疾病、药物过敏、特发性AIN）。发病机制以免疫介导的炎症反应为主，药物半抗原与肾小管上皮细胞结合形成抗原，激活T细胞、补体系统，引发间质水肿、炎症细胞浸润，导致肾小管重吸收、分泌功能障碍，进而出现肾功能损伤。

（二）临床表现与诊断

AIN临床表现缺乏特异性，核心表现为AKI（少尿或非少尿型、血肌酐快速升高），伴随肾小管功能损伤症状：肾性糖尿、氨基酸尿、低比重尿；药物过敏型患者出现发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多（三联征）；感染型患者伴随原发感染症状（发热、寒战、咳嗽等）。

诊断依据：急性起病的肾功能下降、明确诱因（用药、感染）、尿常规提示轻至中度蛋白尿、白细胞尿（嗜酸性粒细胞尿）、肾脏超声显示双肾体积正常或增大；肾穿刺活检是确诊金标准，病理表现为肾间质水肿、炎症细胞浸润、肾小管变性坏死，无肾小球原发性损伤。鉴别诊断需排除急性肾小球肾炎、肾前性/肾后性AKI、血栓性微血管病。

（三）治疗与逆转策略

治疗核心是快速去除诱因、抗炎保护肾功能、支持治疗，是实现肾功能逆转的关键。

1. 诱因去除：立即停用可疑肾毒性药物（NSAIDs、抗生素等），控制原发感染，停用致敏药物，是治疗的首要措施。

2. 支持治疗：维持水、电解质、酸碱平衡，纠正脱水、高钾血症、代谢性酸中毒；避免使用肾毒性药物，保证肾脏灌注；少尿患者严格控制液体入量，必要时行临时血液透析，替代肾功能。

3. 抗炎治疗：轻症患者（肾功能轻度损伤、无严重并发症）无需激素，去除诱因后可自行恢复；中重症患者（血肌酐快速升高、少尿、病理提示广泛炎症）给予糖皮质激素（泼尼松0.5~1mg/kg·d），疗程1~2周，快速减轻炎症，促进肾功能恢复；不推荐长期使用激素或免疫抑制剂。

（四）预后与随访

AIN预后总体良好，80%以上患者在去除诱因、规范治疗后1~3个月内肾功能恢复正常；少数重症患者（老年、合并基础肾病、延误治疗）可遗留轻度肾功能损伤，或进展为CIN。随访要求为治疗后每月复查肾功能、尿常规，直至指标正常，避免再次接触肾毒性药物。

二、慢性间质性肾炎：慢性进行性肾损伤

慢性间质性肾炎是由长期、持续的损伤因素导致肾间质慢性炎症、纤维化，肾小管萎缩、丧失，最终引发肾功能慢性衰退的疾病，是终末期肾病的重要病理基础。其病程长、进展隐匿，早期易漏诊，晚期治疗效果差，核心管理目标为延缓肾功能进展、防治并发症。

（一）病因与发病机制

病因复杂，主要包括：长期服用肾毒性药物（含马兜铃酸中药、NSAIDs、止痛药）、慢性梗阻性肾病（肾结石、前列腺增生、尿路狭窄）、慢性感染（慢性肾盂肾炎）、代谢紊乱（高尿酸血症、低钾血症）、重金属中毒、遗传因素等。发病机制以慢性炎症、氧化应激、纤维化通路激活为核心，持续损伤导致肾间质胶原沉积、纤维化，肾小管功能进行性丧失，最终肾小球缺血硬化，肾功能不可逆下降。

（二）临床表现与诊断

CIN起病隐匿，早期无明显症状，随病情进展出现夜尿增多、多尿（肾小管浓缩功能受损）、轻至中度蛋白尿（尿蛋白＜1g/d）、贫血（肾间质损伤导致促红细胞生成素合成减少）、高血压；晚期出现血肌酐升高、水肿、电解质紊乱、尿毒症症状。

诊断依据：长期肾损伤诱因史、肾小管功能损伤为主的临床表现、尿常规轻蛋白尿、肾功能慢性下降、肾脏超声显示双肾体积缩小、皮质变薄；肾穿刺活检病理表现为肾间质纤维化、肾小管萎缩、炎症细胞浸润，可明确诊断。鉴别诊断需排除慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害。

（三）长期管理与治疗

治疗核心是去除持续损伤因素、保护残余肾功能、防治并发症、延缓肾衰竭进展。

1. 病因干预：解除尿路梗阻（手术治疗结石、狭窄）、停用肾毒性药物、控制慢性感染、纠正代谢紊乱（降尿酸、补钾）、脱离重金属接触环境，是延缓进展的基础。

2. 肾功能保护：控制血压（目标＜130/80mmHg），首选ACEI/ARB类药物，降低肾小球内压、减少蛋白尿；避免过度利尿、脱水，保护肾脏灌注；肾功能不全者给予优质低蛋白饮食+α-酮酸制剂，减少氮质废物产生。

3. 并发症管理：常规筛查并干预肾性贫血（促红素+铁剂）、CKD-MBD（钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进）、高钾血症、代谢性酸中毒；心血管并发症是CIN患者主要死亡原因，需严格控制血脂、戒烟限酒。

4. 肾脏替代治疗准备：晚期CIN患者（eGFR＜15ml/min·1.73m²）提前评估透析指征，建立血管通路，规划血液透析、腹膜透析或肾移植。

（四）随访与预后

随访频率：肾功能代偿期每6个月复查，失代偿期每3个月复查，监测肾功能、电解质、血常规、尿蛋白；预后与损伤因素是否持续存在、干预时机密切相关。早期去除诱因的患者，肾功能进展速度可显著延缓；持续接触肾毒性因素、延误治疗的患者，5年内进展为尿毒症的风险极高。

三、总结与临床启示

急性与慢性间质性肾炎虽病程、预后不同，但均与肾小管间质损伤直接相关，预防是核心关键。对于AIN，早期识别诱因、及时停药是实现肾功能逆转的关键，避免急性损伤迁延为慢性；对于CIN，长期规避肾毒性因素、控制并发症、保护残余肾功能是延缓进展的核心。临床中需重视药物的肾毒性风险，尤其是NSAIDs、含马兜铃酸中药、抗生素的合理使用；对高危人群（长期用药者、尿路梗阻患者、高尿酸血症患者）定期筛查肾功能、尿常规，可早期发现疾病，降低肾损伤风险。通过规范化诊疗与长期健康管理，可最大程度保护肾小管间质功能，延缓慢性肾脏病进展，改善患者预后。