急性肾损伤AKI与慢性肾衰竭CKD:分期、替代治疗与预后
原创
2026-03-30
作者:郝晓娟
来源:忠科精选
阅读量:1439
关键词:

急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI)与慢性肾衰竭(Chronic Kidney Disease, CKD)是肾脏病领域最核心的两大综合征,二者在病程、病因、病理、治疗及预后上存在显著差异,但又存在密切的临床关联——AKI若未及时治疗可进展为CKD,CKD患者也易合并AKI,形成“双向转化”。AKI是突发、可逆的肾功能下降,是临床常见急症,病死率高;CKD是慢性、进行性肾功能衰退,是全球公共卫生问题,终末期需肾脏替代治疗。依据KDIGO 2012 AKI指南、2024 CKD指南及《中国急性肾损伤诊疗指南》,本文系统阐述AKI与CKD的分期、诊疗、替代治疗及预后管理,为临床实践与健康指导提供依据。


一、急性肾损伤(AKI):突发、可逆的肾损伤


AKI是指48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L,或7天内血肌酐较基础值升高≥50%,或尿量<0.5ml/kg·h持续6小时以上的临床综合征,全球发病率逐年升高,住院患者发生率达10%~15%,重症监护室患者高达30%~50%,病死率超20%。其核心特点是起病急、进展快、多数可逆,及时干预可完全恢复肾功能,延误治疗则进展为CKD甚至尿毒症。


(一)病因与分期


AKI病因分为三类:肾前性(脱水、低血压、肾灌注不足,占50%~60%)、肾性(肾小管、肾小球、肾血管损伤,占30%~40%,急性肾小管坏死最常见)、肾后性(尿路梗阻,占5%~10%,肾结石、前列腺增生等)。


KDIGO分期依据血肌酐、尿量分为3期:1期(血肌酐升高50%~100%,尿量0.3~0.5ml/kg·h)、2期(血肌酐升高100%~200%,尿量<0.3ml/kg·h持续12小时)、3期(血肌酐升高>200%,尿量<0.3ml/kg·h持续24小时或无尿12小时),3期为重症,需紧急替代治疗。


(二)临床表现与诊断


AKI临床表现分为三期:起始期(诱因存在,肾功能尚未下降)、维持期(少尿/无尿、血肌酐升高,出现水肿、高钾血症、代谢性酸中毒)、恢复期(尿量恢复、血肌酐下降,肾功能逐渐恢复)。


诊断依据:病史(诱因:脱水、感染、肾毒性药物、梗阻)、实验室检查(血肌酐动态升高、尿量减少)、尿液检查(肾前性尿比重高、肾性尿钠高)、肾脏超声(排除肾后性梗阻);肾穿刺活检用于肾性AKI病因不明者。鉴别诊断区分肾前性、肾性、肾后性损伤,是治疗的关键。


(三)治疗与肾功能逆转


治疗核心是去除诱因、支持治疗、防治并发症、避免进展为CKD。


1. 诱因去除:纠正脱水、低血压,恢复肾灌注;停用肾毒性药物(NSAIDs、氨基糖苷类);解除尿路梗阻(肾后性);控制感染、纠正电解质紊乱。


2. 支持治疗:维持水、电解质、酸碱平衡,纠正高钾血症、代谢性酸中毒;营养支持,保证能量摄入,避免蛋白过度分解。


3. 肾脏替代治疗(RRT):3期AKI患者出现严重高钾血症、肺水肿、尿毒症症状时,紧急行RRT,包括血液透析、腹膜透析、连续性肾脏替代治疗(CRRT),优先选择CRRT用于重症患者。


4. 预后:及时干预的AKI患者,80%以上肾功能可完全恢复;延误治疗者,30%~50%进展为CKD。


二、慢性肾衰竭(CKD):慢性、进行性肾损伤


慢性肾脏病(CKD)是指肾脏损伤或eGFR<60ml/min·1.73m²持续3个月以上,涵盖慢性肾衰竭各阶段,是全球致死率前十的疾病,我国成人患病率达10.8%。CKD以肾实质慢性损伤、纤维化、肾功能进行性下降为核心,最终进展为终末期肾病(ESRD),需依赖替代治疗维持生命。


(一)分期与病因


依据eGFR分为5期:1期(eGFR≥90,肾损伤)、2期(60~89)、3a(45~59)、3b(30~44)、4期(15~29)、5期(<15,尿毒症期)。病因包括原发性肾小球疾病、糖尿病肾病、高血压肾损害、梗阻性肾病、遗传性肾病等,其中糖尿病肾病、高血压肾损害是目前最主要的病因。


(二)临床表现与并发症


CKD早期无明显症状,随分期进展出现:乏力、食欲减退、夜尿增多;中期出现水肿、高血压、贫血、蛋白尿;晚期出现尿毒症症状(恶心呕吐、呼吸困难、意识障碍)、多系统并发症(心血管疾病、CKD-MBD、感染、出血)。心血管疾病是CKD患者首要死亡原因,占病死率的40%~50%。


(三)全程管理与治疗


CKD治疗目标是延缓肾功能衰退、防治并发症、提高生活质量、规划替代治疗,分阶段管理:


1. 1~2期(早期):病因治疗(控制原发病)、生活方式管理(低盐、优质蛋白饮食、运动)、控制血压/血糖/血脂、避免肾毒性因素,每6个月随访。


2. 3~4期(中期):优化降压、降蛋白治疗,干预肾性贫血、CKD-MBD、电解质紊乱,优质低蛋白饮食+α-酮酸,每3个月随访。


3. 5期(终末期):提前评估替代治疗指征,建立血管通路,规划血液透析、腹膜透析或肾移植;加强并发症管理,降低病死率。


(四)肾脏替代治疗(RRT)


RRT是ESRD患者的核心治疗手段,分为三类:


1. 血液透析(HD):通过透析器清除毒素、水分,每周3次,每次4小时;优点是清除效率高,缺点是需建立血管通路、存在透析失衡风险。


2. 腹膜透析(PD):利用腹膜作为透析膜,居家操作,适合老年、糖尿病、血管条件差的患者;优点是保护残余肾功能、居家便捷,缺点是腹膜炎风险。


3. 肾移植:根治性治疗手段,长期生存率高,是ESRD患者的首选;需匹配供体,术后长期服用免疫抑制剂,预防排斥反应。


(五)并发症精细化管理


1. 肾性贫血:补充促红细胞生成素+铁剂,维持血红蛋白≥110g/L,改善乏力、心血管功能。


2. CKD-矿物质和骨异常(CKD-MBD):纠正高磷、低钙,控制甲状旁腺功能亢进,预防骨病、心血管钙化。


3. 电解质与酸碱紊乱:严格监测血钾、血钠、碳酸氢根,及时纠正高钾血症、代谢性酸中毒。


4. 心血管保护:控制血压、血脂、血糖,戒烟限酒,抗血小板治疗(高危患者),降低心衰、心梗风险。


(六)随访与预后


CKD随访频率:1~2期每6个月,3~5期每3个月,监测eGFR、尿蛋白、血常规、电解质、钙磷、甲状旁腺激素。预后与病因、分期、并发症控制相关:糖尿病肾病、高血压肾损害进展最快;早期干预的患者,肾功能衰退速度可显著延缓;ESRD患者经规范RRT治疗,5年生存率达60%~80%。


(七)AKI与CKD的双向转化


1. AKI进展为CKD:重症AKI、反复AKI、老年患者、合并基础肾病者,易遗留肾功能损伤,进展为CKD;预防关键是及时解除诱因、保护肾功能。


2. CKD合并AKI:CKD患者肾储备能力下降,易因脱水、感染、肾毒性药物、手术等诱发AKI,加速肾功能衰退;预防关键是避免诱因、定期监测、优化用药。


三、总结与临床启示


AKI与CKD作为肾脏病的两大核心综合征,是临床诊疗的重点与难点。AKI强调快速、精准干预,以逆转肾功能、避免慢性化为核心;CKD强调全程、综合管理,以延缓进展、防治并发症、规划替代治疗为核心。二者的双向转化提示临床需重视肾损伤的早期识别与干预,无论是急性还是慢性肾损伤,规避肾毒性因素、保护肾灌注、防治并发症是核心原则。对于患者而言,规律体检、早期发现肾损伤、严格遵医嘱治疗、规避危险因素,是延缓肾功能衰退、降低病死率、提高生活质量的关键。多学科协作(肾内科、重症医学科、心内科、内分泌科)是AKI与CKD规范化诊疗的重要保障,通过个体化、全程化管理,可最大程度改善患者预后。

(本网站所有内容,凡注明原创或来源为“忠科精选”,版权均归忠科精选所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:忠科精选”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)
0
0 / 150
热门进展
暂无内容
推荐新闻
暂无内容
忠科精选旗下网站