肿瘤细胞为满足快速增殖、侵袭、转移的需求，会发生代谢模式的重塑，即肿瘤代谢重编程，这是肿瘤的核心生物学特征之一，区别于正常细胞的代谢方式，为肿瘤生长提供了能量与物质基础，也是肿瘤靶向治疗的重要方向。

正常细胞在有氧条件下主要通过线粒体氧化磷酸化获取能量，缺氧时启动糖酵解；而肿瘤细胞即使在有氧环境中也优先通过糖酵解获取能量，这一现象被称为瓦博格效应。糖酵解虽产生ATP效率较低，但可快速提供能量，同时产生大量中间产物用于合成核苷酸、氨基酸、脂质等生物大分子，满足癌细胞快速增殖的需求。此外，肿瘤细胞还存在谷氨酰胺代谢、脂质代谢、线粒体代谢的异常，形成多元化的代谢网络。

谷氨酰胺是肿瘤细胞的重要碳源与氮源，谷氨酰胺分解代谢可产生α酮戊二酸进入三羧酸循环，同时提供氮元素用于合成核苷酸与非必需氨基酸，多数肿瘤细胞依赖谷氨酰胺代谢存活。脂质代谢重编程表现为脂肪酸合成增强、分解减少，肿瘤细胞通过自身合成或摄取外源性脂肪酸构建细胞膜，同时脂质信号分子可调控肿瘤侵袭与转移。线粒体代谢虽在瓦博格效应中功能减弱，但线粒体DNA突变、氧化磷酸化异常仍可促进肿瘤发生发展。

肿瘤代谢重编程受癌基因激活与抑癌基因失活的双重调控。MYC、缺氧诱导因子1α等癌基因可激活糖酵解与谷氨酰胺代谢；p53抑癌基因失活可导致代谢紊乱。同时，肿瘤微环境中的缺氧、酸性环境可进一步强化代谢重编程，形成恶性循环。

靶向肿瘤代谢重编程是肿瘤治疗的新方向。但随着对干细胞生物学机制的深入研究，开发精准靶向药物有望克服肿瘤复发与耐药，实现肿瘤的根治性治疗。未来，结合多组学技术精准识别肿瘤干细胞特征，将为靶向治疗提供更可靠的依据。

抑制糖酵解关键酶如己糖激酶、丙酮酸激酶M2、谷氨酰胺酶、脂肪酸合成酶，可阻断癌细胞的能量与物质供应；靶向线粒体代谢，诱导癌细胞凋亡；调节代谢相关信号通路，逆转代谢重编程。与传统治疗联合可提升疗效、克服耐药，但需注意正常细胞与肿瘤细胞的代谢差异，避免靶向治疗带来的副作用。未来，基于代谢组学的精准代谢靶向治疗，将为肿瘤治疗提供新的思路。