肿瘤相关炎症是肿瘤微环境的重要组成部分，由肿瘤细胞、免疫细胞分泌的炎症因子与趋化因子介导，形成慢性炎症微环境，是肿瘤发生、发展、侵袭、转移及耐药的关键驱动因素，与肿瘤进展密切相关。

肿瘤相关炎症的形成分为外源性与内源性途径。外源性途径源于感染、吸烟、饮食等外界因素，诱导慢性炎症，长期刺激导致细胞突变，启动肿瘤发生；内源性途径由肿瘤细胞自身驱动，肿瘤细胞分泌肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、趋化因子等，招募巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞，形成炎症环路，持续促进肿瘤进展。

肿瘤相关炎症的促瘤机制多样。炎症因子可激活NF-κB、STAT3等信号通路，促进癌细胞增殖、抑制凋亡；诱导血管内皮生长因子分泌，促进肿瘤血管生成，为肿瘤提供营养；激活基质金属蛋白酶，降解细胞外基质，促进癌细胞侵袭转移；抑制免疫细胞功能，形成免疫抑制微环境，帮助肿瘤逃避免疫监视；同时，炎症可诱导基因组不稳定性，加速突变累积，推动肿瘤异质性形成。

不同肿瘤的炎症微环境存在差异，炎症细胞类型与因子谱各不相同。肿瘤相关巨噬细胞是核心炎症细胞，M2型巨噬细胞可分泌抗炎因子，促进肿瘤进展；中性粒细胞可释放细胞因子与蛋白酶，增强癌细胞侵袭能力。靶向肿瘤相关炎症是治疗重要方向，抑制炎症因子、调控炎症细胞极化，可破坏促瘤微环境，增强治疗效果。

炎症相关标志物可用于肿瘤风险评估、预后判断与疗效监测，外周血中炎症因子水平与肿瘤分期、转移风险相关。深入解析肿瘤炎症调控网络，开发抗炎联合治疗策略，将为肿瘤治疗提供新途径，降低肿瘤进展风险。肿瘤免疫抑制细胞：微环境的“帮凶”与调控策略

肿瘤免疫抑制细胞是肿瘤微环境中一类抑制机体抗肿瘤免疫应答的细胞群体，主要包括调节性T细胞、肿瘤相关巨噬细胞、髓系来源抑制细胞、肿瘤相关中性粒细胞等，通过分泌抑制因子、表达免疫检查点分子等方式，帮助肿瘤逃避免疫监视，是肿瘤进展的重要“帮凶”。

调节性T细胞是核心免疫抑制细胞，高表达CD25、Foxp3等标志物，可分泌白细胞介素-1