细胞自噬是真核细胞通过溶酶体降解自身受损细胞器及异常蛋白质以维持细胞稳态的高度保守代谢过程，在肿瘤发生发展中呈现双重调控作用，既可以抑制早期肿瘤形成，又能促进晚期肿瘤存活、耐药与转移，是肿瘤治疗领域极具潜力的调控靶点。

自噬的核心过程包括起始、成核、延伸、成熟与降解五个阶段，由一系列自噬相关基因（ATG）精密调控。在营养匮乏、氧化应激、缺氧等应激条件下，细胞启动自噬，将胞内物质降解为氨基酸、脂肪酸等小分子，为细胞生存提供能量与原料，同时清除毒性蛋白聚集体与受损细胞器，维持基因组稳定。

在肿瘤发生早期，自噬主要发挥抑癌作用。自噬可清除致癌性蛋白聚集体、抑制氧化应激损伤、维持线粒体功能稳定，减少基因突变积累，从而抑制正常细胞恶性转化；同时，自噬可促进免疫细胞清除异常细胞，增强机体抗肿瘤免疫监视。自噬相关基因缺陷或自噬功能抑制会显著增加肿瘤发生风险。

CAFs的活化与转化是肿瘤微环境重塑的关键步骤。肿瘤细胞分泌的转化生长因子‑β、血小板衍生生长因子、成纤维细胞生长因子等信号分子，可诱导正常成纤维细胞向CAFs转化，活化的CAFs高表达α‑平滑肌肌动蛋白、波形蛋白等标志物，呈现增殖活跃、分泌旺盛的表型。

在肿瘤进展晚期，自噬转为促癌作用。肿瘤微环境中的缺氧、营养缺乏及治疗压力会诱导肿瘤细胞自噬水平显著上调，通过自噬获取生存所需物质能量，抵抗应激损伤；自噬可降解化疗药物、靶向药物诱导的损伤蛋白，降低药物毒性，介导治疗耐药；自噬还可调控肿瘤干细胞干性维持、上皮‑间质转化及转移前微环境形成，促进肿瘤侵袭与转移。

靶向自噬的治疗策略需根据肿瘤阶段与微环境状态精准调控。在早期肿瘤中，激活自噬可抑制恶性转化；在晚期肿瘤中，抑制自噬可增强放化疗敏感性、逆转耐药。目前，自噬抑制剂主要通过阻断自噬体与溶酶体融合或抑制溶酶体功能发挥作用，与传统治疗联合可显著提升疗效；自噬激活剂则可用于预防肿瘤发生或治疗早期病变。

自噬与肿瘤免疫微环境密切相关，自噬可调控肿瘤抗原呈递、免疫细胞浸润及炎症因子释放，影响免疫治疗效果。深入解析自噬在不同肿瘤类型、不同进展阶段的调控网络，开发特异性自噬调节剂，联合免疫治疗、靶向治疗，将为肿瘤个体化治疗提供新策略，突破现有治疗瓶颈。