克罗恩病和溃疡性结肠炎，统称为炎症性肠病（IBD）。这是一类主要累及消化道的自身免疫性疾病，近年来在年轻人中的发病率急剧上升，已成为消化系统疾病中仅次于功能性胃肠病的第二大疾病。与普通的“肠胃炎”不同，IBD不是由细菌感染引起的短期炎症，而是一种终身性的、反复发作的慢性炎症性疾病，根源在于免疫系统错误地将肠道内的正常共生菌或自身组织当作攻击目标，导致肠道持续发炎、溃疡、出血。

虽然克罗恩病和溃疡性结肠炎同属IBD，但它们攻击的部位、深度和病理特点有着显著差异。溃疡性结肠炎主要攻击大肠（结肠）的黏膜层，病变呈连续性分布，从直肠开始向近端延伸，整个大肠黏膜呈现弥漫性的充血、水肿、糜烂和溃疡。患者的典型症状是反复发作的脓血便、里急后重（总有便意但排不尽）、腹痛，严重者每日腹泻可达十数次，伴有发热、贫血、消瘦。

克罗恩病则更为复杂和凶险。它可以从口腔到肛门的消化道任何部位出现病变，呈“跳跃性”分布——即正常肠段和病变肠段交替存在。最常受累的部位是回肠末端和结肠。克罗恩病是一种“透壁性”炎症，即炎症穿透整个肠壁（从黏膜层一直到浆膜层），因此更容易导致并发症：肠壁增厚、肠腔狭窄（导致肠梗阻）、瘘管形成（炎症穿透肠壁后与邻近器官形成异常通道，如肠与肠之间、肠与膀胱之间、肠与皮肤之间），以及腹腔脓肿。克罗恩病患者的主要症状包括慢性腹泻（通常不伴大量脓血，但可有隐血）、腹痛、腹部包块、发热、体重下降，以及肛周病变（肛裂、肛瘘、肛周脓肿）。

IBD的病因尚不完全明确，但普遍认为是遗传易感个体在环境因素的触发下，肠道免疫系统对正常的肠道菌群发起了异常的、持续的免疫攻击。遗传因素方面，目前已发现超过200个与IBD相关的易感基因位点，其中NOD2基因与克罗恩病的关联最为明确。环境因素包括：西方化的高脂肪、高糖、低纤维饮食，吸烟（吸烟增加克罗恩病风险但似乎对溃疡性结肠炎有保护作用，机制尚不明确），肠道感染史，以及精神压力和焦虑。肠道菌群也扮演着重要角色——IBD患者的肠道菌群多样性显著降低，有益菌减少，致病菌增多，菌群结构失衡。

IBD的诊断依赖消化内镜和病理活检。结肠镜下的典型表现：溃疡性结肠炎表现为弥漫性、连续性的黏膜充血、脆性增加、血管纹理消失、弥漫性浅溃疡；克罗恩病表现为纵行溃疡、铺路石样改变、肠腔狭窄、病变呈跳跃性分布。病理活检发现非干酪样肉芽肿是克罗恩病的特征性表现。

在治疗方面，IBD的治疗目标已经从“控制症状”提升为“黏膜愈合”——即通过治疗使内镜下的肠黏膜完全愈合，没有溃疡和炎症。达到黏膜愈合的患者，其住院率、手术率显著降低，长期预后大为改善。治疗方案包括：氨基水杨酸制剂（如美沙拉嗪）适用于轻中度溃疡性结肠炎；糖皮质激素用于急性中重度发作，但不宜长期使用；免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）用于维持缓解、减少激素用量；生物制剂（抗TNF单抗如英夫利西单抗、抗整合素单抗如维得利珠单抗、抗白介素12/23单抗如乌司奴单抗）是中重度IBD和传统治疗失败患者的重要选择，能够精准阻断炎症通路。