卵巢癌的形成是遗传因素、激素刺激、持续排卵损伤、环境及生活方式等多因素长期作用的结果，其核心机制在于卵巢表面上皮细胞的异常增殖与恶变，因早期症状隐匿，被称为“沉默的杀手”。

持续排卵导致的上皮损伤修复是卵巢癌形成的基础机制。女性排卵时，卵巢表面上皮会破裂、脱落，随后启动修复。终身排卵次数越多（如初潮早、绝经晚、未生育、未哺乳），上皮细胞分裂增殖越频繁，DNA复制出错概率越高，易引发基因突变，导致细胞异常增生，逐步形成癌变。而妊娠、哺乳、口服短效避孕药可抑制排卵，减少上皮损伤，降低发病风险。

遗传基因突变是重要高危因素，约15%-25%的卵巢癌与遗传相关。最常见的是BRCA1/BRCA2基因突变，这类基因本负责修复DNA损伤，突变后修复功能丧失，细胞易发生癌变，携带突变者终身患病风险可达40%-60%。此外，林奇综合征（错配修复基因缺陷）也会显著增加卵巢癌及结直肠癌等发病风险，有家族史者需重点筛查。

激素水平异常会加速癌变进程。雌激素、孕激素长期失衡，会持续刺激卵巢上皮细胞增殖，尤其绝经后女性雌激素替代治疗、肥胖（脂肪组织可转化为雌激素），会升高体内雌激素水平，增加细胞恶变概率。同时，促性腺激素（如FSH）长期升高，也会刺激卵巢，促进肿瘤生长。

环境与生活习惯是重要诱因。长期接触滑石粉、石棉、苯系物等有害物质，或长期高脂饮食、吸烟、饮酒，会损伤卵巢细胞DNA，诱发基因突变；而缺乏运动、熬夜等导致免疫力下降，无法及时清除异常细胞，也会增加患病风险。

癌前病变进展是癌变的关键环节。卵巢上皮细胞在长期刺激下，先出现不典型增生，逐步发展为交界性肿瘤，最终恶变为恶性肿瘤。这一过程缓慢且隐匿，早期无明显症状，多数患者确诊时已属晚期，出现腹胀、腹痛、腹部包块、腹水、消瘦等症状。

此外，子宫内膜异位症也与卵巢癌相关，异位内膜反复出血、修复，易发生恶变，形成卵巢子宫内膜样癌或透明细胞癌。

卵巢癌的形成是多步骤、多因素的累积过程，预防需从减少排卵损伤（适龄生育、哺乳）、远离高危环境、健康生活、定期筛查入手。有家族史者可做基因检测，高危人群定期做盆腔超声、肿瘤标志物（CA125、HE4）检查，早发现、早干预，才能降低发病与死亡风险。