慢性心力衰竭的分型治疗与心脏重构逆转策略

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病的终末期表现，全球患病率约 1%-2%，我国患者超 1370 万，以心室收缩或舒张功能障碍为核心特征，分为射血分数降低型心力衰竭（HFrEF，LVEF <40%）、射血分数中间值心力衰竭（HFmrEF，40%≤LVEF <50%）与射血分数保留型心力衰竭（HFpEF，LVEF≥50%）。近年来，随着新型药物的问世与心脏重构机制研究的深入，CHF 的治疗从 “症状缓解” 转向 “重构逆转与预后改善”。

病理机制上，心脏重构是 CHF 进展的核心环节。HFrEF 主要由心肌细胞坏死、凋亡导致心室扩大与收缩功能下降，常见于冠心病、高血压性心脏病；HFpEF 则与心肌纤维化、心肌肥厚导致的舒张功能障碍相关，多合并肥胖、糖尿病、高血压等代谢异常。神经内分泌激活（如肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 RAAS、交感神经系统）在重构中发挥关键作用，RAAS 激活促进心肌纤维化与心室肥厚，交感神经兴奋增加心肌耗氧，加速心功能恶化。

分型治疗策略差异显著：1. HFrEF 治疗：以 “四联疗法” 为核心，包括血管紧张素受体 - 脑啡肽酶抑制剂（ARNI，如沙库巴曲缬沙坦）、β 受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）、醛固酮受体拮抗剂（MRA，如螺内酯）、钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i，如达格列净）。PARADIGM-HF 试验显示，ARNI 较 ACEI 使 HFrEF 患者主要终点（心血管死亡或心衰住院）风险降低 20%（HR=0.80，95% CI：0.73-0.87）；DAPA-HF 试验证实 SGLT2i 可使 HFrEF 患者心血管死亡风险降低 18%（HR=0.82，95% CI：0.72-0.95）。对于症状严重者，可联合伊伐布雷定（窦房结 If 电流抑制剂）或左西孟旦（钙增敏剂）改善症状；2. HFpEF 治疗：目前缺乏特异性药物，以控制基础疾病（如降压、降糖、减重）与对症治疗为主，SGLT2i 是首个显示获益的药物，EMPEROR-Preserved 试验显示其可使 HFpEF 患者心衰住院风险降低 28%（HR=0.72，95% CI：0.64-0.81）；3. HFmrEF 治疗：参考 HFrEF 方案，优先使用 β 受体阻滞剂、SGLT2i，必要时加用 ARNI 或 MRA。

心脏重构逆转的关键措施包括：长期坚持四联疗法，尤其是 ARNI 与 SGLT2i 可显著降低左心室舒张末期容积（LVEDV）与左心室质量指数（LVMI）；控制危险因素（如血压 <130/80mmHg、血糖达标）；避免心肌损伤因素（如酒精、心肌毒性药物）；对于合并心脏再同步化治疗（CRT）适应证的患者（如 QRS 波宽度≥150ms、LVEF <35%），CRT 可改善心室同步性，逆转重构。

未来需探索 HFpEF 的亚型分类（如代谢性、血管性）与精准治疗方案、新型抗纤维化药物（如盐皮质激素受体拮抗剂衍生物）的研发，以及人工智能在心力衰竭风险分层与治疗决策中的应用，进一步改善患者预后。