心脑血管领域前沿研究学术交流系列文章

心脑血管疾病的发生发展与炎症反应存在密切关联，深入解析这一机制可为疾病防治提供全新思路。动脉粥样硬化作为心脑血管疾病的重要病理基础，其本质是慢性炎症过程。当血管内皮因高血压、高血脂等因素受损时，血管内皮细胞会表达黏附分子，促使单核细胞黏附并迁入内皮下间隙，分化为巨噬细胞。这些巨噬细胞通过清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白，形成泡沫细胞，同时释放肿瘤坏死因子 -α、白细胞介素 - 6 等大量炎症因子，引发级联炎症反应，加速动脉粥样硬化斑块形成。

近年来研究证实，NLRP3 炎症小体在炎症反应的调控中发挥核心作用。该复合体由 NLRP3、ASC 及 pro-caspase-1 共同构成，在氧化应激、ATP 等刺激因素作用下被激活，可促使 pro-IL-1β 剪切为成熟的 IL-1β，进而加剧血管壁的炎症损伤。临床前研究结果表明，NLRP3 抑制剂 MCC950 能显著缩小动脉粥样硬化斑块面积，并减少斑块内炎症细胞浸润。

在靶向治疗领域，针对炎症因子的生物制剂研发已取得实质性进展。抗 IL-6 受体单克隆抗体托珠单抗在 CANTOS 研究中显示，可使动脉粥样硬化患者的主要心血管不良事件风险降低 15%；IL-1β 拮抗剂卡那单抗的临床试验亦证实，其能使既往有心肌梗死病史者的心血管事件发生率降低 15%。值得注意的是，此类药物可能增加感染风险，临床应用中需严格评估患者的获益 - 风险比。

理改变。值得注意的是，左心室肥厚不仅会直接影响心脏舒张功能，还会显著升高并发症风险：可使心房颤动发病风险增加 2 倍，心力衰竭风险增加 3 倍。

超声心动图是诊断 LVH 的金标准，通过测量左心室质量指数（LVMI）评估。根据 ESC 指南，男性 LVMI>115g/m²、女性 > 95g/m² 可诊断为 LVH。应变率成像等新技术可早期发现左心室心肌力学异常，较传统超声指标提前 6-12 个月识别心脏受累。心电图检查中，左心室高电压（如 Rv5+Sv1>4.0mV）对 LVH 的诊断灵敏度为 65%，特异性达 85%，可作为初筛手段。

干预策略以控制血压为核心，同时兼顾心脏结构和功能保护。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如依那普利，可使 LVH 逆转率达 35%，优于其他降压药。血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）如缬沙坦在 VALUE 研究中，能使高血压患者 LVH 发生率降低 13%。β 受体阻滞剂适用于伴快速性心律失常的患者，可改善心肌舒张功能。

生活方式干预同样重要，限盐（<5g / 日）可使血压降低 5-8mmHg，减轻心脏负荷；每周 150 分钟中等强度有氧运动，能改善左心室舒张功能。对于已出现心力衰竭的患者，醛固酮受体拮抗剂如螺内酯可降低再住院率 24%，显著改善预后。