神内科：缺血性脑卒中机械取栓术后出血转化的风险防控

缺血性脑卒中（AIS）是全球致死致残的首要原因，机械取栓术（MT）作为大血管闭塞（LVO）的一线治疗手段，可使患者 90 天功能独立率提升至 40%-50%，但术后出血转化（HT）是其最严重并发症，发生率约 10%-20%，显著增加患者死亡率与致残率，因此精准防控 HT 风险成为临床核心挑战。

HT 的病理机制涉及多因素协同作用：缺血再灌注损伤导致血脑屏障（BBB）破坏，紧密连接蛋白（occludin、claudin-5）表达下调，血管通透性增加；再灌注后氧自由基大量生成，激活基质金属蛋白酶（MMP-9），降解脑微血管基底膜，加重血管损伤；取栓过程中器械对血管壁的机械刺激，可能诱发血管内皮损伤与血小板活化异常，增加出血风险。

临床风险评估需聚焦术前、术中、术后关键节点：术前评估中，核心风险因素包括基线 NIHSS 评分＞20 分（提示脑组织缺血损伤严重）、血糖＞11.1mmol/L（高糖加重 BBB 破坏）、CT 平扫显示早期缺血改变（如 ASPECTS 评分＜6 分），此类患者 HT 风险升高 2-3 倍；术中需关注操作相关因素，如取栓次数＞3 次、使用支架取栓（相比抽吸取栓 HT 风险升高 15%）、术后残余狭窄＞50%；术后 24 小时内血压波动（收缩压变异系数＞15%）是 HT 的独立预测因素，需严格监测。

风险分层管理策略如下：对于低危患者（无上述风险因素），术后 24 小时内维持收缩压＜180mmHg，给予双联抗血小板治疗（DAPT：阿司匹林 100mg/d + 氯吡格雷 75mg/d），疗程 21 天；对于中危患者（存在 1-2 项风险因素），采用阶梯式血压控制（术后 6 小时内收缩压＜160mmHg，6-24 小时＜170mmHg），DAPT 联合质子泵抑制剂（PPI，如泮托拉唑 40mg/d），预防消化道出血；对于高危患者（≥3 项风险因素），术后 24 小时内首选单药抗血小板治疗（阿司匹林 100mg/d），待复查 CT 排除 HT 后再过渡至 DAPT，同时使用 MMP-9 抑制剂（如多西环素 100mg bid，疗程 7 天），降低 BBB 破坏程度。

影像学监测是 HT 早期识别的关键：术后 6 小时内完成头颅 CT 平扫，若发现高密度影（提示出血），需进一步行 CTA 或 MRI 评估出血类型（脑实质出血 PH、蛛网膜下腔出血 SAH）；对于 PH 患者，若出血量＜5mL 且无神经功能恶化，可继续抗血小板治疗；若出血量＞10mL 或伴随意识障碍，需暂停抗血小板治疗，给予甘露醇降颅压，必要时手术清除血肿。

药物防控方面，近年研究显示他汀类药物（如阿托伐他汀 40mg/d）可通过稳定血管内皮、抑制炎症反应，降低 HT 风险 20%；对于合并房颤的患者，术后抗凝启动时机需个体化评估，低危患者可在术后 48 小时启动，高危患者延迟至 72 小时，优先选用新型口服抗凝药（如达比加群 110mg bid），减少出血风险。

未来，基于机器学习的 HT 风险预测模型（整合临床、影像、分子标志物）、可降解取栓支架的研发，将进一步提升 MT 治疗的安全性，但当前临床仍需通过精细化风险分层与多维度防控，最大化降低 HT 发生率，改善患者预后。